Uno su cinque ha uno scatto che fornisce “super resilienza” alle basse temperature

Uno su cinque ha uno scatto che fornisce “super resilienza” alle basse temperature

Uno studio ha rivelato che un quinto della popolazione mondiale è “estremamente resistente” alle basse temperature grazie a una mutazione genetica, che permette loro di non sentire mai freddo.

I ricercatori del Karolinska Institute in Svezia hanno avuto 32 uomini sani di età compresa tra i 18 ei 40 anni seduti in acqua a 14 ° C fino a quando la loro temperatura corporea non è scesa a 35,5 ° C.

Quindi hanno misurato l’attività elettrica dei muscoli e hanno prelevato biopsie muscolari dai volontari per studiarne il contenuto proteico e la composizione delle fibre.

La proteina α-actinina-3 che si trova nelle fibre a contrazione rapida all’interno dei muscoli è assente in circa il 20% delle persone e la sua assenza le rende migliori e tengono al caldo.

Questo perché i muscoli delle persone senza proteine ​​contengono una percentuale maggiore di fibre a contrazione lenta, che consente loro di mantenere la temperatura corporea in ambienti freddi in modo più efficiente dal punto di vista energetico.

I ricercatori del Karolinska Institute in Svezia hanno avuto 32 uomini sani di età compresa tra i 18 ei 40 anni seduti in acqua a 14 ° C fino a quando la loro temperatura corporea non è scesa a 35,5 ° C. Immagine di riserva

Il team dietro lo studio ritiene che questa variante genetica possa aver protetto gli esseri umani moderni dal freddo quando sono migrati dall’Africa più di 50.000 anni fa.

La proteina alfa actinina-3 è codificata nell’uomo dal gene ACTN3

La proteina alfa actina 3 o alfa 3 actinina svolge più ruoli in diversi tipi di cellule, ma la sua espressione è limitata ai muscoli scheletrici.

Si trova solo nelle fibre di contrazione ed è assente nel 20% delle persone, circa 1,5 miliardi di individui.

Questa assenza è dovuta a una mutazione nel gene che lo codifica.

Il gene ACTN3 è conosciuto come una proteina e negli ambienti sportivi come il “gene della velocità” a causa della sua associazione con le fibre muscolari.

Studi recenti hanno trovato un legame tra la mancanza di proteine ​​e una maggiore tolleranza al freddo.

Sulla base del loro studio, il team ritiene che circa 1,5 miliardi di persone in tutto il mondo porteranno oggi la variante, aumentando la loro tolleranza ai climi freddi.

Il coautore senior Håkan Westerblad ha dichiarato: “ Il nostro studio mostra un miglioramento della tolleranza al freddo nelle persone a cui manca l’α-actinina-3, che avrebbe potuto essere un vantaggio evolutivo per la sopravvivenza quando ci si sposta in climi più freddi.

Il nostro studio evidenzia anche la grande importanza dei muscoli scheletrici come termogenici negli esseri umani.

I risultati suggeriscono che ciò è dovuto al fatto che una mancanza di actina-3 migliora la tolleranza al freddo aumentando la tensione muscolare e portando a contrazioni muscolari più lente.

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Quando sono state immerse in acqua fredda durante l’esperimento, le persone che avevano l’alternativa hanno avuto un aumento della forza muscolare invece di contrazioni.

La perdita di α-actinina-3 è causata da una variante della perdita di funzione (LOF) del gene ACTN3 e sta diventando più comune man mano che più esseri umani si spostano in ambienti più freddi.

Circa 1,5 miliardi di persone in tutto il mondo portano oggi la variante ACTN3 LOF e quindi mancano di α-actinina-3.

Sebbene questa carenza di proteine ​​non sia associata a malattie muscolari, altera le prestazioni durante le attività di forza e jogging.

Il cambiamento è diventato più evidente quando gli esseri umani hanno iniziato a spostarsi verso climi più freddi, che è ciò che i ricercatori usano come argomento per spiegare perché è migliorato resistere al freddo.

Per testare questa idea, il team ha sommerso 42 uomini sani di età compresa tra 18 e 40 anni con il tipo LOF o ACTN3 che lavoravano a 14 ° C di acqua.

Gli uomini sono stati tenuti in acqua per 20 minuti e per dieci minuti in aria a temperatura ambiente.

L’esposizione all’acqua fredda è stata continuata fino a quando la temperatura rettale ha raggiunto 35,5 gradi, o per due ore più cinquanta minuti di pausa.

Tra quegli uomini che avevano la variante genetica 7 su 10 in quanto possono mantenere la loro temperatura corporea sopra i 35,5 ° C per un intero periodo di esposizione all’acqua fredda.

Tuttavia, solo tre e dieci di quelli senza la variante sono stati in grado di farlo.

I muscoli delle persone senza proteine ​​hanno una percentuale maggiore di fibre a contrazione lenta, che consente loro di mantenere la temperatura corporea in ambienti freddi in modo più efficiente dal punto di vista energetico.

I muscoli delle persone senza proteine ​​hanno una percentuale maggiore di fibre a contrazione lenta, che consente loro di mantenere la temperatura corporea in ambienti freddi in modo più efficiente dal punto di vista energetico.

Muscoli: una complessa rete di fili che si formano nel corpo

I muscoli formano una complessa rete di tendini in tutto il corpo di un animale.

Risponde alla stimolazione elettrica che viene trasmessa dal cervello ai muscoli attraverso i nervi.

Esistono diversi tipi di muscoli, che spesso sono costituiti da diversi tipi di tessuti.

Ad esempio, il cuore, che non smette di battere, è costituito da un materiale diverso dal muscolo scheletrico.

I muscoli scheletrici sono collegati a un’estremità dell’osso. Si estende attraverso un’articolazione (il punto in cui due ossa si incontrano) e poi si attacca di nuovo a un altro osso.

I muscoli scheletrici sono attaccati alle ossa dai tendini.

Una volta che il segnale elettrico raggiunge il muscolo, provoca una contrazione.

Questo viene fatto da due tipi di proteine ​​che si sovrappongono e lavorano l’una contro l’altra.

Filamenti spessi composti dalla proteina della miosina e da un sottile filamento composto dalla proteina actina.

La contrazione muscolare si verifica quando questi fili scivolano l’uno sull’altro in una serie di eventi ripetitivi.

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In media, la perdita di α-actinina-3 ha ridotto della metà la temperatura media nel retto e nel polpaccio.

Le persone che avevano la variante hanno anche mostrato uno spostamento verso le fibre muscolari a contrazione lenta, che ha causato un aumento del tono muscolare piuttosto che contrazioni durante l’immersione.

Al contrario, gli individui senza la variante avevano fibre muscolari a contrazione rapida, che raddoppiavano il tasso di attività esplosiva ad alta intensità.

La super resistenza al freddo delle persone che avevano lo swing non è stata accompagnata da un aumento del consumo energetico.

Ciò indica che l’attivazione continua ea bassa intensità delle fibre muscolari a contrazione lenta è un metodo di generazione di calore fortemente efficace.

I risultati nei topi hanno mostrato che la carenza di alfa actinina-3 non porta ad un aumento del tessuto adiposo bruno indotto dal freddo, che genera calore nei mammiferi e nei neonati in letargo.

Il professor Marius Prazaitz, coautore dello studio dell’Università di matematica della Lituania a Kaunas, in Lituania, ha aggiunto: “ Sebbene ci siano molte strade per indagini future, i nostri risultati aumentano la nostra comprensione degli aspetti evolutivi della migrazione umana.

“Mentre la generazione di calore efficiente dal punto di vista energetico nelle persone che mancano di actina 3 sarà un vantaggio quando si spostano verso climi più freddi, potrebbe effettivamente essere uno svantaggio nelle società moderne”, ha detto.

Prazitis ha aggiunto che l’alloggio che include la protezione dal nico è meno importante e perché il nostro accesso al cibo è relativamente limitato in quanto l’efficienza energetica e il nostro corpo può effettivamente portare all’obesità, al diabete di tipo 2 e ad altri disturbi metabolici.

Al momento, resta da vedere se la perdita di α-actinina-3 influenzi il tessuto adiposo bruno o la tolleranza al freddo dei neonati, la cui sopravvivenza è stata un fattore importante durante la migrazione umana verso ambienti più freddi.

Sebbene la variante possa aumentare le fibre muscolari a contrazione lenta alla nascita, è probabile che questa trasformazione non si verificherà fino a tarda età.

I ricercatori aggiungono che non è nemmeno chiaro se la carenza di alfa actinina 3 influenzi la tolleranza al calore o le risposte a diversi tipi di esercizio.

I risultati sono stati pubblicati in American Journal of Human Genetics.

Gli studi sul DNA e sul genoma sono stati usati per catturare la nostra storia genetica

Quattro studi principali hanno recentemente cambiato il modo in cui guardiamo alla storia dei nostri antenati.

Studio del Simmons Genome Diversity Project

Dopo aver analizzato il DNA di 142 popolazioni in tutto il mondo, i ricercatori hanno concluso che tutti gli esseri umani moderni che vivono oggi potrebbero far risalire i loro antenati a un singolo gruppo apparso in Africa 200.000 anni fa.

Hanno anche scoperto che tutti i non africani sembravano discendere da un unico gruppo che si separava dagli antenati dei cacciatori africani circa 130.000 anni fa.

Lo studio mostra anche come gli esseri umani sembrano aver formato gruppi isolati all’interno dell’Africa mentre gli abitanti del continente si separavano l’uno dall’altro.

Ad esempio, Khosan in Sud Africa si è separato dagli Yoruba in Nigeria circa 87.000 anni fa, mentre Mbote si è separato dagli Yoruba 56.000 anni fa.

Studio di squadra sulla diversità del genoma umano estone

Questo ha esaminato 483 genomi di 148 gruppi di tutto il mondo per esaminare l’espansione dell’Homo sapiens al di fuori dell’Africa.

Hanno scoperto che le popolazioni indigene della moderna Papua Nuova Guinea devono il 2% dei loro genomi a un gruppo ormai estinto di Homo sapiens.

Ciò indica un’ondata distinta di migrazione umana dall’Africa circa 120.000 anni fa.

Australian Aboriginal Study

Utilizzando genomi di 83 indigeni australiani e 25 della Papua Nuova Guinea, questo studio ha esaminato le origini genetiche di queste prime popolazioni del Pacifico.

Si pensa che questi gruppi discendano da alcuni dei primi umani a lasciare l’Africa e abbiano sollevato dubbi sul fatto che i loro antenati provenissero da una precedente ondata migratoria rispetto al resto dell’Eurasia.

Il nuovo studio ha scoperto che gli antenati degli australiani e dei papuani indigeni moderni si separarono da europei e asiatici circa 58.000 anni fa dopo una singola migrazione dall’Africa.

Queste due società si sono successivamente discostate circa 37.000 anni fa, molto prima della separazione fisica tra Australia e Nuova Guinea circa 10.000 anni fa.

Studio di modellazione climatica

I ricercatori dell’Università delle Hawaii a Manoa hanno utilizzato un modello informatico integrato della migrazione umana e climatica per ricreare la diffusione dell’Homo sapiens negli ultimi 125.000 anni.

Il modello simula le ere glaciali e i cambiamenti climatici improvvisi e cattura i tempi di arrivo dell’Homo sapiens nel Mediterraneo orientale, nella penisola arabica, nella Cina meridionale e in Australia in stretto accordo con la ricostruzione del clima antico e delle prove fossili e archeologiche.

Ha scoperto che gli esseri umani moderni sembrano aver lasciato l’Africa per la prima volta 100.000 anni fa in una serie di lente ondate di migrazione.

Stimano che l’Homo sapiens sia arrivato per la prima volta nell’Europa meridionale circa 80.000-90.000 anni fa, molto prima di quanto si pensasse in precedenza.

I risultati sfidano i modelli tradizionali che suggeriscono una singola migrazione di massa dall’Africa circa 60.000 anni fa.

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